本文作家：陈琨，侯立军，舟师军医大学(第二军医大学)第二附庸病院神经外科；本文发表在J].舟师军医大学学报,2024,45(08):1022-1029.本文转载自医脉通网站，神外前沿转载此文依然赢得医脉通授权；

永恒以来，东说念主们一直观得，脑当作免疫豁免器官区别于其他组织器官，它枯竭衬附内皮细胞的淋巴管，莫得经典的淋巴轮回通路。关联词近几年的商酌发现，脑组织相似存在复杂的淋巴汇集。这也透彻篡改了东说念主们对脑组织免疫炎症反应和代谢居品废除阶梯的贯通。

基于脑脊液轮回新阶梯的颅内淋巴系统逐渐浮出水面，为 创伤性脑挫伤（traumatic brain injury，TBI）等核心神经系统疾病的商酌翻开了新的视角。TBI是由于头部受到外部机械应力而导致的暂时性或永恒性脑功能受损。据统计，每年有越过5 000万东说念主受到TBI的影响，这也酿成了宏大的社会和经济包袱。TBI的病理机制相配复杂，除了会对颅脑酿成即刻的挫伤外，所引起的炎症反应、交感原意、氧化应激等病理生理进程还会对核心神经系统酿成捏续性的二次挫伤。

商酌标明，TBI对患者的影响在原始挫伤归附后的很长一段时候内捏续存在。T BI患者发生阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）、慢性创伤性脑病（chronic traumatic encephalopathy，CTE）等神经退行性疾病的概率较正常东说念主高好多。关联词TBI导致伤后出现神经退行性病变的具体机制仍不解确。跟着商酌的握住深远，东说念主们启动把珍见地放在颅内淋巴系统上，觉得颅内淋巴系统对脑组织代谢居品的废除智商着落是TBI后发生神经退行性病变的主要原因。本文对颅内淋巴系统的商酌进展偏执与TBI的关系伸开综述。

1.　颅内淋巴系统的商酌进展

淋巴系统关于守护机体的免疫功能、代谢均衡和内环境褂讪至关症结。淋巴系统除淋巴组织和淋巴器官外，主要由复杂的淋巴管汇集组成。大部分组织器官所产生的代谢居品通过其周围的淋巴管引流进行废除。尽管脑组织的代谢率很高，但与其他周围组织器官不同，它枯竭老例的淋巴管。因此，一直以来，东说念主们觉得脑组织中不存在淋谄媚构，这也当作脑组织剖解的独有之处写进了教科书中。关联词，跟着沟通商酌的握住开展，东说念主们发现核心神经系统似乎有其独有的淋巴引流阶梯。由 血管周围疏忽（perivascular space，PVS）、 胶质淋巴系统（glymphatic system）和 脑膜淋巴管（meningeal lymphatics）组成，基于脑脊液轮回的颅内淋巴系统得到了越来越多的生理学和免疫学凭证支撑。

1.1　PVS

PVS是指软脑膜陪同穿支动脉和流出静脉相差脑本色时围绕在血管周围的疏忽。其外界是星形胶质细胞终足枚举形成的胶质界膜，内界是血管的外层结构，跟着血管树握住分支终末蔓延至毛细血管水平，胶质界膜和血管外层和会形成盲端。1849年Pestalozzi在面貌脑血管出血时初次提到PVS，之后德国病理学家Rudolf Virchow和法国剖解学家Charles Philippe Robin进一步阐发了PVS是正常的剖解结构，因此也有东说念主将PVS定名为Virchow-Robin space（VRS）。

20世纪80年代MRI的好坏利用使东说念主们愈加了了地不雅察到了PVS的存在。关联词PVS沟通商酌一直未得到喜欢，直到21世纪初，这些主要存在于中脑、海马、基底节和半卵圆中心等区域，和穿支血管平行的充满液体的线性结构，逐渐成为了商酌热门。

PVS当作颅内淋巴系统的一部分，其功能主如果参与脑组织代谢居品的运载。Rennels等将HRP当作示踪剂打针到猫和狗的脑室内，收尾发现含有示踪剂的脑脊液从蛛网膜下腔流入到穿支动脉的PVS内，然后经过脑本色流入到静脉的PVS内。尽管这一进程触及的紧密剖解结构莫得得到充分面貌，但动脉周围疏忽当作脑脊液流入通说念及静脉周围疏忽当作脑脊液和 脑组织间质液（interstitial fluid，ISF）流出通说念的假定激励了东说念主们关于脑组织代谢居品废除阶梯的探讨。

2012年的一项商酌将荧光示踪剂打针到大鼠的脑池中，一段时候后在大鼠的静脉周围疏忽发现了这些示踪剂。Cserr等将蓝色葡聚糖2000打针到大鼠尾状核，最终不雅察到示踪剂沿着流出脑组织的静脉散播。以上施行收尾进一步阐发了静脉周围疏忽可能是ISF的流出通说念。

1.2　胶质淋巴系统

跟着对PVS商酌的握住深远，东说念主们启动聚焦于从动脉周围疏忽到静脉周围疏忽这一进程中液体的流动是怎么产生的。商酌标明，流入动脉周围疏忽的脑脊液需要穿过由星形胶质细胞终足组成的胶质界膜参预到脑本色，在与ISF进行物资交换之后，以举座流（bulk flow）的神志，佩带着脑组织的代谢居品再次穿过围绕在静脉周围的胶质界膜，终末流入静脉周围疏忽。由于这一进程需要胶质界膜参与，是以区别于外周淋巴系统，将其定名为胶质淋巴系统。

胶质淋巴系统的废除功能是目下的商酌热门之一。已有多项商酌标明，胶质淋巴系统可从脑组织中废除β-淀粉样卵白（amyloid β-protein，Aβ）、Tau卵白和乳酸等多种代谢居品。而胶质淋巴系统功能的阐发主要取决于在星形胶质细胞终足上高度抒发的水通说念卵白4（aquaporin-4，AQP4）。

AQP4是哺乳动物脑组织中的主要水通说念卵白。AQP4单体有M1和M23两种亚型，由这两种亚型组成的四聚体以粒子正交阵列（orthogonal arrays of particles，OAPs）的神志抒发于星形胶质细胞膜上，尤其在星形胶质细胞的终足上密集散播。AQP4的这种特异性散播也被称为极化。商酌标明， AQP4的极化散播关于脑组织内的液体流动及代谢居品废除至关症结。

Iliff等在AQP4基因敲除的小鼠中不雅察到，动脉周围疏忽脑脊液示踪剂的流入智商及脑组织ISF中Aβ的废除智商显耀着落。后续商酌也发现，AQP4基因缺失加重了TBI后 胶质淋巴系统的功能勤恳，促进了颅脑创伤后神经退行性病变的发生。在AD小鼠模子中也相似发现，AQP4的缺失加重了Aβ在脑组织内的积聚，形成了更多的淀粉样斑块，加快了 脑淀粉样血管病的进展。而AQP4的功能促进剂TGN-073则增强了ISF穿过胶质界膜参预PVS的智商。

胶质淋巴系统的功能除了受AQP4的影响之外，还受多种身分的调治，其中一个症结身分就是与心动周期沟通的动脉搏动。单侧结扎小鼠的颈内动脉可显耀减少脑脊液向脑本色内的流入以及ISF的流出。相背，在给小鼠打针肾上腺素受体圆润剂多巴酚丁胺后，由于动脉搏动增强，脑脊液内流也显耀增多。而在另一项商酌中，通过高时空离别率及时MRI时间发现正常东说念主在每次吸气时王人伴跟着高流量的脑脊液流动，唯有一小部分脑脊液流动归因于腹黑搏动。

胶质淋巴系统当作脑组织内脑脊液等液体流动的阶梯，脑脊液的产生亦然影响胶质淋巴系统功能的症结身分之一。乙酰唑胺可通过羁系线索丛中的碳酸酐酶来减少脑脊液生成。Lundgaard等在对施行小鼠使用乙酰唑胺后发现，脑脊液的流入和ISF中溶质的流出光显减少。意志水和睦体位也会影响胶质淋巴系统的功能。

商酌发现小鼠在就寝和麻醉状态下，脑脊液示踪剂的流动愈加活跃，同期脑本色ISF中溶质的废除率也显耀耕种。而当发生就寝抢劫时，脑脊液从动脉周围疏忽流入脑本色的进程光显受限。Lee等商酌发现侧卧位时流入脑本色的脑脊液示踪剂多于横卧位。天然体位对胶质淋巴系统功能的影响沟通商酌较少，但这孤单分仍然不行忽略。因为体位调整会激励心血管系统和呼吸系统等篡改，从而影响脑脊液在胶质淋巴系统的流动，其具体机制需要更多的商酌进一步探索。

1.3　脑膜淋巴管

在昔时的几十年里握住有商酌标明，免疫监视是核心神经系统守护稳态的症结方法，同期亦然对挫伤和退行性病变产生免疫反应的症结前提。脑膜是核心神经系统实行免疫监视功能的症结部位。Aspelund等在探究免疫细胞在脑膜中的运载阶梯时发现了一个 沿着脑膜静脉窦走行的脉管系统。

这些管说念具有和外周淋巴管一致的结构和免疫组织学特征，也抒发淋巴管内皮细胞绮丽物，如Prospero同源盒卵白1（Prospero homeobox protein 1，Prox1）、CD31、淋巴管内皮受体1（lymphatic vessel endothelial receptor 1，Lyve-1）、平足卵白（podoplanin）、血管内皮滋长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor 3，VEGFR3）和趋化因子配体21（C-C chemokine ligand 21，CCL21），况兼能够运载液体和大分子物资。此外，功能性施行标明，存在于脑膜中的这些迥殊淋巴管说念在生理条目下会运载多数免疫细胞，这也印证了其在核心神经系统免疫监视中的作用。

脑膜淋巴管除了在免疫监视中阐发作用外，亦然脑组织代谢居品废除的症结结构。如前所述，脑脊液和ISF在胶质淋巴系统中完成物资交换后，佩带着代谢居品参预静脉周围疏忽，之后从头回到蛛网膜下腔。

Aspelund等使用血管内皮滋长因子-C/D（vascular endothelial growth factor-C/D，VEGF-C/D）抒发错误的小鼠商酌发现，脑组织内大分子物资的废除智商因脑膜淋巴管发育不全而平缓，况兼从蛛网膜下腔到颈深淋谄媚的运载阶梯消亡。Maloveska等通过向小鼠小脑延髓池打针伊文想蓝，终末先后在颈深和颈浅淋巴合髻现了这些溶质。以上施行收尾说明， 蛛网膜下腔脑脊液流入外周淋巴系统的机制可能是径直通过相邻的硬脑膜淋巴汇集，这关于废除脑组织内的代谢居品至关症结。

跟着对脑膜淋巴管商酌的握住深远，东说念主们还发现不同部位的脑膜淋巴管的结构和功能有一定各别。位于颅底沿岩窦和乙状窦走行的脑膜淋巴管在数目上较颅背侧脑膜淋巴管更为丰富，且具有和外周淋巴管访佛的淋巴管瓣，其内皮细胞也有独有的“纽扣状”集会。这些结构王人使得颅底侧脑膜淋巴管更易领受蛛网膜下腔的脑脊液。

通过脑脊液对比增强磁共振和荧光成像进行功能分析也评释， 颅底侧脑膜淋巴管是废除脑组织内代谢居品的关节位置。而沿上矢状窦和横窦走行的颅背侧脑膜淋巴管，其功能更多在于炎症因子和T细胞介导的神经免疫反应和免疫监视。

蛛网膜下腔的脑脊液流入外周淋巴系统的阶梯除脑膜淋巴管之外，还包括脑神经和脊神经周围的神经鞘及蛛网膜颗粒。商酌标明，在啮齿类动物和东说念主类脑组织中，脑脊液一个症结的引流阶梯是通过嗅神经鞘穿过筛板终末通向鼻黏膜处的淋巴管。蛛网膜颗粒是蛛网膜在上矢状窦隔壁形成的绒毛状突起，突入硬脑膜静脉窦内，这亦然目下独一已知的径直流入血液系统的脑脊液引流阶梯。一直以来，蛛网膜颗粒王人被觉得是脑脊液的主要流出通说念，然则有凭证标明，在颅内压正常的情况下的确莫得脑脊液径直参预血液轮回。

不管是PVS，如故胶质淋巴系统，亦或是脑膜淋巴管，颅内淋巴系统的各个组成部分之间王人存在着剖解和功能上的沟通。线索丛产生的脑脊液参预到蛛网膜下腔后，沿着胶质淋巴系统的穿支动脉周围疏忽参预到脑本色内，之后在AQP4的介导下穿过星形胶质细胞终足形成的胶质界膜参预到脑组织疏忽，在与ISF完成物资交换后，佩带着脑组织的代谢居品再次穿过胶质界膜参预到流出静脉的PVS，再沿着此疏忽从头回到蛛网膜下腔，最终在颅底侧脑膜淋巴管的作用下引流至颈部淋谄媚，参预外周淋巴轮回。恰是颅内淋巴系统不同部位之间的相互关联、相互衔尾，促进了脑脊液和ISF的动态流动及物资交换，竣事了脑组织代谢居品的废除。

2.　颅内淋巴系统与TBI的关系

昔时几十年积贮的凭证使东说念主们逐渐认识到，TBI对患者的影响在急性期归附后并莫得住手。这种挫伤没随机限，可能会永恒影响患者的健康气象。流行病学访谒也发现，许多处于归附期的患者常伴跟着各式挫伤后遗症，而这些后遗症因未得到充分认识或因料理不善给患者个东说念主偏执家庭带来宏大包袱。

跟着东说念主口老龄化程度的发展，因摔倒而酿成的老年东说念主TBI发病率越来越高，加上基础疾病的影响，即等于轻度颅脑创伤也会在挫伤归附后产生较高的牺牲率和致残率。频年来，TBI与神经退行性疾病之间的关联得到了东说念主们的好坏关切。商酌标明，在拳击、橄榄球等畅通员、军事东说念主员和重型颅脑创伤幸存东说念主员伤后多年的脑组织中发现了有退行性弘扬的神经系统病变。这也反应出TBI的显露与患者晚年神经退行性疾病的发生沟通。这种临床和病理学特征也被称为慢性创伤性脑病（chronic traumatic encephalopathy，CTE）。

除CTE外，TBI亦然患者伤后多年出现AD、创伤后应激勤恳的危急身分。商酌评释，TBI后出现的这种记挂力着落、贯通功能勤恳等弘扬与颅内淋巴系统的功能受损沟通， 颅内淋巴系统受损导致Aβ、Tau卵白等脑组织代谢居品废除发生勤恳，而这些物资具有一定神经毒性，在脑组织中堆积会影响患者的神经功能。

2.1　PVS与TBI的关系

PVS是颅内液体流动和守护脑组织液体环境褂讪的剖解学旅途。PVS在正常情况下一般小于2 mm，当PVS大于2 mm时则教导处于病理状态。商酌标明，与健康同龄东说念主比拟，遭遇轻度TBI的年青患者大脑白质中扩大的PVS数目增多；而关于未遭遇TBI的东说念主群，扩大的PVS主要存在于老年群体中。

这说明TBI患者中PVS的扩大与年级无关。此外，PVS的这种篡改在伤后几天至伤后数年王人莫得光显各别。因此，PVS的扩大可能反应了在TBI伤后早期即出现可逆的脑组织篡改。临床访谒发现，在老年群体中扩大的PVS数目与贯通功能沟通。而贯通功能很大程度上取决于脑组织代谢居品的废除后果，基于影像学和病理学的商酌标明，脑组织中扩大的PVS常伴跟着本色内淀粉样卵白的堆积。这进一步说明，PVS的扩大可能预示着脑组织淀粉样卵白的废除智商着落。

PVS当作胶质淋巴系统的症结组成部分，参与颅内脑脊液和ISF等液体的运载。 Aβ、Tau卵白和乳酸等脑组织代谢居品的确王人是通过胶质淋巴系统废除的。胶质淋巴系统的废除功能勤恳是TBI后发生神经退行性病变的主要原因。Opel等商酌标明，TBI、扩大的PVS和胶质淋巴系统功能勤恳三者之间存在一定的因果关系。但TBI导致PVS扩大的机制尚不解确，仍需要进一步商酌。

2.2　胶质淋巴系统与TBI的关系　

Iliff等通过适度TBI的有无，在AQP4基因敲除小鼠和野生型小鼠之间进行对比分析，收尾发现与野生型小鼠比拟，AQP4基因敲除小鼠TBI后的挫伤程度愈加严重，胶质纤维酸性卵白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的抒发量增多，且畅通、贯通等智商着落愈加光显。这项商酌概括讲明了TBI对胶质淋巴系统举座功能的影响，以及AQP4关于TBI预后的症结性。

Ren等建树了一种闭合性脑挫伤小鼠模子，该模子不错在保证颅骨完竣的同期诱发不同严重程度的颅脑挫伤，从而幸免传统的开颅造模对颅内淋巴系统功能的紧闭。他们使用此模子不雅察TBI对胶质淋巴系统的影响，发现轻至中度TBI篡改了野生型小鼠脑组织内AQP4的散播。

AQP4蓝本主要定位于星形胶质细胞终足上，围绕在相差脑组织的血管周围，而TBI的发生导致AQP4的这种极化散播转机至星形胶质细胞的胞体上。此外，他们还不雅察到AQP4的定位篡改粗造从伤后第3天启动；关于轻度TBI，这种篡改在伤后14～28 d逐渐归附正常；而关于中度TBI，这种篡改在伤后28 d仍未归附正常。这些收尾说明，AQP4格外散播的归附情况与TBI的严重程度沟通。

Ren等也发当今TBI挫伤灶周围常伴有星形胶质细胞增殖，因此估量AQP4的格外散播可能与反应性星形胶质细胞增殖沟通。位于星形胶质细胞胞膜上的AQP4因转录肇始位点不同有两种亚型：较长的AQP4-M23亚型在正常脑组织中占主导地位，并弘扬出高度极化的血管周围散播；较短的AQP4-M1亚型散播并未呈现极化的特质，但会促进星形胶质细胞的搬动。因此不错估量，TBI发生后，星形胶质细胞的AQP4-M1亚型抒发上调，促进星形胶质细胞搬动，从而形成胶质瘢痕起到保护作用；但也会使血管周围AQP4-M23亚型减少，导致胶质淋巴系统功能受损， 从而缩短脑组织代谢居品的废除后果，增多神经退行性疾病的发生风险。

Lu等的商酌还发现羟甲戊二酰辅酶A（3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A，HMG-CoA）还原酶羁系剂可有用改善TBI后神经元存活、神经再生及神经功能归附。在随后的商酌中，该商酌组觉得他汀类药物在TBI调养中的保护作用源于其羁系创伤后神经胶质增生的智商。

由此估量，他汀类药物通过羁系创伤后反应性星形胶质细胞的搬动和增殖来守护AQP4的极化散播，保护胶质淋巴系统的功能，从而退缩创伤后神经退行性疾病的发生。基于这一前提，针对TBI后血管周围AQP4造作定位的干涉方法，一方面不错通过羁系创伤后反应性星形胶质细胞的增殖，另一方面不错通过羁系AQP4-M1亚型的招引，来褂讪AQP4在血管周围的定位。这么的调养方法大致可有用保护胶质淋巴系统对脑组织代谢居品的废除功能，驻扎TBI后神经退行性疾病的发生。

2.3　脑膜淋巴管与TBI的关系

脑膜淋巴管关于调控核心神经系统的免疫反应和炎症反应至关症结。 脑膜淋巴管紧闭可导致Aβ等代谢居品在脑组织内多数堆积。TBI后神经炎症和胶质增生平素会捏续数月以致数年，而旨在减轻这种神经炎症的干涉方法已被评释不错有用保护贯通功能。TBI后脑组织的永恒神经炎症状态可归因于Aβ、细胞碎屑等物资的排出受损，导致伤后脑组织的免疫激活延长。若脑膜淋巴管功能着落在TBI发生前就已存在，那么创伤后会出现愈加严重的神经炎症和贯通功能减退。因此，促进创伤后脑膜淋巴管功能的归附可能是减轻神经炎症的有用方法。

TBI后颅内压的赶紧升高是TBI患者预后不良的宗旨，约占TBI总共牺牲患者的一半。商酌发现，TBI或颈静脉结扎后出现的颅内压升高会导致脑膜淋巴管的引流减少。因此，驻扎TBI后颅内压的过度升高故意于颅内神经毒性物资通过脑膜淋巴管进行废除，从而减轻脑组织的炎症反应。然则颅内压的篡改怎么影响脑膜淋巴管的功能还有待进一步探索。

关于老年东说念主来说，TBI常导致更高的致死率和致残率。跟着年级的增长，脑膜淋巴管的功能会逐渐减退，而VEGF-C的使用可扩大脑膜淋巴管的内径，增强其引流功能，从而改善年级增长所带来的贯通勤恳。这也说明虚弱沟通的脑膜淋巴管引流减少可能在一定程度上使TBI老年患者的预后变得更差。Bolte等通过将VEGF-C转染给老龄小鼠，发现TBI后的神经炎症得到改善，进一步评释老年群体较差的TBI预后与脑膜淋巴管的功能减退沟通。

总之，脑膜淋巴管与TBI之间的作用是相互的，TBI所引起的颅内压升高会退却脑膜淋巴管的引流，脑膜淋巴管的功能减退也会进一步加重TBI后的神经炎症反应。而VEGF-C可能是同期责罚两者问题的关节因子。

3.　小结和预测

TBI当作致死率和致残率王人极高的一类疾病，相较于肿瘤等其他核心神经系统疾病，其病理机制愈加复杂。除原首创伤对脑组织酿成打击外，炎症反应、交感原意等引起的二次挫伤也会永恒影响患者的神经功能，且创伤后出现的记挂力着落、贯通功能减退等神经退行性病变也一直莫得得到有用的调养。而跟着PVS、胶质淋巴系统、脑膜淋巴管的接踵发现，颅内淋巴系统的见地逐渐完善，这为TBI的会诊和调养提供了新的场所。

血浆内神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、GFAP和核心神经特异性卵白（S100β protein，S100β）等生物绮丽物可当作会诊TBI严重程度的宗旨。关联词，商酌发现，这些TBI沟通的生物绮丽物主要通过颅内淋巴系统离开脑组织，就寝减少、脑池穿刺、AQP4基因缺失及乙酰唑胺羁系脑脊液生成等干涉均可导致创伤后血浆中NSE等生物绮丽物显耀减少。

而临床中常常的生命体征汇集可能会影响患者的就寝，小脑延髓池穿刺等调养妙技也会使颅内脑脊液含量减少，这些临床医疗方法王人在一定程度上影响了颅内淋巴系统的引流功能，从而甩手脑组织内创伤绮丽物的转机。在这种情况下，血浆中生物绮丽物的水平不单是反应了组织挫伤的严重程度，同期也反应了颅内淋巴系统的功能活性。

AQP4当作颅内淋巴系统守护正常功能的关节，TBI后其定位的篡改是创伤后发生神经退行性病变的主要原因。因此归附AQP4的极性散播是畴昔调养CTE等创伤后神经退行性疾病的主要方法。目下，5-咖啡酰奎宁酸、多不填塞脂肪酸、左旋丁基苯酚等物资已在动物施行中被初步评释不错有用保护AQP4在血管周围的极性定位，守护颅内淋巴系统的正常功能。天然，在TBI的临床调养中，也应顾惜就寝、体位等其他身分对颅内淋巴系统功能的影响。

线索丛产生的脑脊液经过各个脑室终末流入到蛛网膜下腔。在动脉搏动的作用下，蛛网膜下腔的脑脊液顺着动脉周围疏忽流入脑本色，并在AQP4的介导下穿过胶质界膜流向脑组织疏忽。这条通路为脑组织内靶点调养的给药阶梯提供了一种选拔。 蛛网膜下腔的脑脊液除了可通过脑膜淋巴管运载到外周淋巴系统外，很大一部分会沿着嗅神经穿过筛板流到鼻黏膜处的淋巴管。因此，鼻腔内给药可能亦然一种将药物运输到脑组织内的有用口头。以上给药口头王人遁藏了血脑樊篱（blood brain barrier，BBB）和血脑脊液樊篱（blood cerebrospinal fluid barrier，BCSFB）对大分子物资的甩手，可有用耕种脑组织内的药物浓度，促进TBI等核心神经系统疾病的调养。

总之，颅内淋巴系统的发现为TBI的临床诊疗开采了新的场所。不管是颅内淋巴系统功能活性的会诊尺度，如故TBI后神经退行性病变的调养靶点，亦或是TBI药物调养的给药阶梯，王人是畴昔TBI诊疗商酌的新热门。

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